Předčasný odtok plodové vody před termínem porodu


Preterm premature rupture of membranes

Objectives: The aim of the presented work is to summarize the current knowledge about the pathophysiology of preterm birth in connection with premature amniotic fluid. Methods: To analyze current knowledge and our own experiences regarding of preterm prelabour rupture of membranes. Conclusion: The most important factor influencing neonatal morbidity and mortality is gestational age. Early neonatal sepsis occurs with high risk after premature amniotic fluid outflow, associated with inflammatory complications.

Keywords:

preterm prelabour rupture of membranes – intraamniotic infections


Autoři: V. Fulová ;  R. Pilka
Působiště autorů: Porodnicko-gynekologická klinika LF UP a FN Olomouc
Vyšlo v časopise: Ceska Gynekol 2023; 88(1): 27-32
Kategorie: Přehledový článek
doi: https://doi.org/10.48095/cccg202327

Souhrn

Cíl: Cílem předložené práce je shrnutí současných znalostí o patofyziologii předčasného porodu v souvislosti s předčasným odtokem plodové vody. Metodika: Analýza literárního přehledu a vlastních zkušeností zabývající se problematikou předčasného odtoku plodové vody. Závěr: Nejvýznamnějším faktorem ovlivňujícím neonatální morbiditu a mortalitu je gestační stáří. Časná novorozenecká sepse se s vysokým rizikem vyskytuje po předčasném odtoku plodové vody spojeným se zánětlivými komplikacemi.

Klíčová slova:

předčasný odtok plodové vody před termínem porodu – intraamniální infekce

Úvod

Předčasný odtok plodové vody před termínem porodu (PPROM – preterm prelabor rupture of membranes) je definován jako porušení plodových obalů s odtokem plodové vody před 37. týdnem těhotenství, předcházející min. 2 hod nástupu pravidelné děložní činnosti [1]. Komplikuje > 3 % všech porodů. Přibližně ve 30 % je PPROM příčinou předčasného porodu, a podílí se tak významně na perinatální morbiditě i mortalitě. PPROM lze rozdělit podle gestačního stáří na časný (od 24+0 až 33+6 týdne těhotenství) a na pozdní (od 34+0 až 36+6 týdne těhotenství). Největší počet případů tvoří PPROM mezi 34. a 37. týdnem těhotenství (tzv. pozdní PPROM).

Etiologie PPROM není známá, ale faktory zvyšující riziko předčasného odtoku plodové vody jsou zkrácené děložní hrdlo či intraamniální infekce [2]. Počet předčasných porodů závisí i na věku rodičky, jak je ukázáno v tabulce, kterou zpracoval Český statistický úřad pro ČR (tab. 1).

Tab. 1. Předčasně narozené děti v ČR v závislosti na věku rodičky v letech 2011–2020.
Tab. 1. Prematurely born children in the Czech Republic depending on the age of the mother in the years 2011–2020.
Předčasně narozené děti v ČR v závislosti na věku rodičky v letech 2011–2020.<br>
Tab. 1. Prematurely born children in the Czech Republic depending on the age of the mother in the years 2011–2020.
Zdroj: Český statistický úřad.

S PPROM mohou souviset vaskulární léze v placentě, příp. i patologické transformace spirálních arterií, ateróza a deciduální vaskulopatie, tedy fibrinoidní nekróza a trombóza deciduálních cév [3]. Klíčovou roli v etiologii PPROM má však infekce v choriodeciduálním prostoru a zánět. Biochemické procesy u žen s PPROM jsou provázeny nárůstem matrixmetaloproteináz (MMP) v plodové vodě a poklesem jejich inhibitorů. Během předčasného porodu stimulují tvorbu MMP především prozánětlivé cytokiny a prostaglandiny [4]. Tyto procesy vedou k porušení celistvosti plodových membrán, lokálnímu zánětu a ascendentní bakteriální kolonizaci s rozvojem intraamniální zánětlivé invaze (MIAC – microbial invasion of the amniotic cavity) [5].

Intraamniální infekce

Intraamniální infekce závisí na gestačním stáří a komplikuje PPROM u 20–50 % případů [6]. Nejčastěji se vyskytující bakterie v plodové vodě jsou genitální mykoplazmata (Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum a Mycoplasma hominis). Tyto mikroorganizmy jsou součástí poševní flóry a běžně kolonizují i choriodeciduální prostor. U pacientek s PPROM tvoří 70–80 % všech mikrobiálních nálezů v plodové vodě [7]. Intenzita zánětu, který genitální mykoplazmata vyvolají, je závislá na jejich množství v plodové vodě. Velké množství mykoplazmat vede k velmi závažnému a intenzivnímu intraamniálnímu zánětu [8]. Na rozdíl od ostatních bakterií vyvolají genitální mykoplazmata zánětlivou odpověď, která však není spojena s produkcí prostaglandinů, a tedy jejich přítomnost v plodové vodě většinou nevyvolává nástup děložní činnosti. Slabý intraamniální zánět vyvolá jen malé množství genitálních mykoplazmat a při nálezu genitálních mykoplazmat v plodové vodě z druhotrimestrální aminocentézy z genetické indikace nemusí vést ke vzniku histologické chorioamnionitidy (HCA) a nemusí být vždy spojen se špatným těhotenským výsledkem [9].

HCA souvisí s vysokou koncentrací zánětlivých mediátorů v plodové vodě, vč. přirozených inhibitorů cytokinů (solubilní TNF receptory p55 a p75) a proinflamatorních cytokinů (TNF-a, IL-1ß, IL-6 a IL-8) [10]. Mikrobio­logické vyšetření se provádí po odběru vzorku plodové vody transabdominální amniocentézou. Intrauterinní infekce je pak jednou z příčin, které vedou k nástupu předčasné děložní aktivity a k PPROM. HCA tedy úzce souvisí s PPROM, zhoršuje perinatální morbiditu [11] a zvyšuje riziko předčasného porodu [12]. Uplatňují se bakteriální fosfolipázy [13], bakteriální endotoxiny [14] a cytokiny (např. IL-1 – interleukin 1) [15], tumor necrosis faktor a (TNFa) a interleukin 6 (IL-6) [16]. Dia­gnóza HCA je stanovena až na podkladě difuzní infiltrace placentárních tkání leukocyty, protože většinou probíhá bez zřejmých klinických příznaků [17]. IL-6 je především mediátorem zánětu, inflamatorní cytokin, který se účastní patogeneze různých onemocnění [18]. Produkují ho zejména makrofágy, fibroblasty, endometriální stromální buňky a také trofoblasty [19]. Cytokiny jsou produkovány infiltrujícími makrofágy a fetálními krevními elementy v decidui a v chorionu [6]. Zvýšené hladiny IL-6 ve fetální krvi korelují se zvýšeným rizikem vzniku závažných perinatálních postižení plodu typu bronchopulmonální dysplazie či periventrikulární leukomalacie [20]. Také je třeba vzít v úvahu roli neutrofilů plodu, které poskytují důležitou obranu proti bakteriím. Z důvodu nezralosti fetálních neutrofilů je narušena jejich funkce. U předčasně narozených novorozenců je schopnost zabíjet bakterie extracelulárně snížena [6].

Chorioamnionitida a mateřské a novorozenecké výsledky

Chorioamnionitida je spojena s vysokým rizikem časné novorozenecké sepse a nekrotizující enterokolitidou u novorozenců. Histologická chorioamnionitida (difuzní infiltrace placenty, plodových obalů či pupečníku neutrofily, nejtěžší formou je funisitida, přítomnost neutrofilů v pupečníku) souvisí s poškozením mozku u předčasně narozených dětí. Po PPROM v II. trimestru bakterie rychle kolonizují povrchy amniotické membrány, chorionu, decidua, kůže plodu a sliznice i pupeční šňůru [6].

Souvislost PPROM s poruchami hemostázy

U pacientek s PPROM byla prokázaná vyšší střední plazmatická koncentrace trombin-antitrombinových (TAT) komplexů ve srovnání s těhotnými s normálním průběhem těhotenství [21,22]. Jedním z mechanizmů PPROM je tedy aktivace koagulační kaskády, která vede ke zvýšené tvorbě trombinu a může být důsledkem deciduálního krvácení, které vede k tvorbě retroplacentární sraženiny nebo k intraamniotické infekci, která může vyvolat deciduální krvácení a subklinickou abrupci stejně jako zvýšené intraamniotické TAT komplexy [23,24]. Dále může aktivace koagulační kaskády vést ke zvýšení mateřské systémové zánětlivé odpovědi, která může aktivovat vnější cestu koagulace v důsledku exprese a uvolňování tkáňového faktoru (TF) aktivovanými monocyty [25,26]. Tyto mechanizmy vedou ke zvýšené tvorbě trombinu, která je spojena se stimulací sekrece matricových metaloproteináz (MMP) deciduálními buňkami (tj. MMP-1 a MMP-3, které mohou degradovat extracelulární matrix chorioamniotických membrán) [27,28]. Dále může dojít k aktivaci myometria a tvorbě děložních kontrakcí, které mohou vést k předčasnému porodu s rupturou, nebo bez ruptury membrán a následnému předčasnému porodu [29,30]. Tkáňový faktor je součástí účinného hemostatického mechanizmu v děložní stěně, který je aktivován v průběhu normálního těhotenství během implantace a po porodu. Tento hemostatický mechanizmus však může být aktivován i v důsledku patologického deciduálního krvácení u těhotenství komplikovaných abrupcí placenty a intraamniotickou infekcí [31,32].

Těhotenské komplikace souvisí tedy se změnami koncentrací TF a inhibitoru tkáňového faktoru (TFPI) v plazmě matky a v placentě. Plazmatické koncentrace TF a volného TFPI u matky jsou vyšší u žen s preeklampsií než u pacientek s normálním těhotenstvím [33]. Koncentrace placentárního TF a exprese mRNA jsou vyšší u pacientek s těžkou preeklampsií než u pacientek s normálním těhotenstvím [34]. Naproti tomu placenty pacientek s gestačními vaskulárními komplikacemi (preeklampsie, eklampsie, fetální růstová restrikce, abrupce placenty a smrt plodu) mají nižší koncentrace celkového TFPI a exprese mRNA v placentách než u pacientek s normálním těhotenstvím [35].

U pacientek s PPROM byla v plazmě prokázaná zvýšená tvorba trombinu jako důsledek aktivace koagulační kaskády a významně vyšší střední plazmatická koncentrace TF než u žen s normálním těhotenstvím. Naopak střední plazmatická koncentrace TFPI byla významně nižší u pacientek s předčasným PROM než u pacientek s normálním těhotenstvím [36].

Genetické predispozice

Významnou oblast k předčasnému porodu představuje i ověření genetické predispozice a související studium kandidátních genů, např. studium polymorfizmu cytokinů, TLR (toll like receptors) a sRAGE (soluble receptor for advanced glycation end products). Ženy s bakteriální vaginózou a současně s mutací genu pro TNFa mají 10krát vyšší riziko předčasného porodu než ženy s bakteriální vaginózou bez výše uvedené mutace [37]. Významnou úlohu v etiopatogenenezi mnoha závažných stavů má trombofilie, která je spojena se zvýšeným rizikem nejen předčasného porodu, ale i mateřské a perinatální morbidity a mortality. Trombofilní stavy se významně uplatňují v etiopatogenezi preeklampsie, intrauterinního úmrtí a růstové retardace plodu, abrupce placenty, předčasných porodů a recidivujících spontánních potratů [38–41]. Trombofilie je vrozená nebo získaná porucha hemostatického mechanizmu charakterizovaná zvýšenou tendencí ke krevnímu srážení a trombotizaci [38]. Vrozená forma souvisí s mutací genů kódujících faktor V-Leiden (Leidenská mutace), protrombin G20210A, dále o hyperhomocysteinemii, o autozomálně dědičný deficit antitrombinu (AT), proteinu C a proteinu S. Leidenská mutace je nejčastějším dia­gnostikovaným geneticky podmíněným trombofilním stavem. Vyskytuje se až u 5 % evropské populace. Vrozené trombofilní stavy jsou odpovědné za značnou část závažných stavů v průběhu těhotenství, porodu a šestinedělí. Riziko tromboembolie je přibližně 8krát vyšší u nositelek těchto poruch ve srovnání se zdravou populací těhotných [38,42,43].

Kromě trombózy hlubokého žilního systému dolních končetin a plicní embolie může docházet k trombóze např. sagitálního sinu, případně mezenterické nebo portální žíly. Těhotné s vrozenou trombofilií mají signifikantně vyšší riziko intrauterinního úmrtí plodu a intrauterinní růstové retardace. Získané formy poruchy hemostatického mechanizmu souvisí s malignitami, nefrotickým syndromem, protrahovanou imobilizací, myeloproliferativními onemocněními nebo pooperačními stavy. Specifické postavení má antifosfolipidový syndrom [38]. Těhotné s antifosfolipidovým syndromem mají vyšší výskyt těhotenských komplikací, jako je preeklampsie, předčasný odtok plodové vody, těhotenská ztráta a předčasný porod před 34. týdnem. Při přítomnosti antifosfolipidových protiálátek je vyšší pravděpodobnost nepříznivého výsledku těhotenství. Těhotné s těmito rizikovými faktory by měli být pečlivě sledovány během těhotenství [44].

Dia­gnostika

V posledních desetiletích bylo vyvinuto několik technik pro hodnocení PROM. Tyto metody zahrnují nitrazinový test, Fernův test, test pro stanovení fetálního fibronektinu (fFN) v cervikovaginálním sekretu, intraamniotické injekce barviva a různé rychlé imunotesty pro detekci proteinových markerů přítomných ve vaginální tekutině.

Ideální test by měl být neinvazivní, rychlý, přesný, cenově dostupný, jednoduše použitelný a snadno dostupný.

Konvenční dia­gnostické testy zahrnují nitrazinový test a Fernův test. Nitrazinový test je konvenční test, který se používá od roku 1938 pro hodnocení PROM. Tento přístup využívá testování pH uniklé plodové vody, ale může vést k nejednoznačným výsledkům, zejména pokud dojde k úniku plodové vody po hodině nebo déle. Fernův test je mikroskopická metoda, která byla poprvé popsána pro dia­gnostiku PROM v roce 1946. Je založen na zobrazení plodové vody v podobě arborizovaných krystalů ve „vzoru palmových listů“, kdy se používají k hodnocení mikroskopické techniky. Dia­gnostickou přesnost Fernova testu ovlivňuje přítomnost krve, cervikálního hlenu, semenné tekutiny nebo antiseptického roztoku v plodové vodě. Nález fFN v cervikovaginálním sekretu může být známkou degradace extracelulární matrix ve II. a III. trimestru. Tento test je vysoce citlivý, ale s nízkou specificitou pro dia­gnózu PROM. S využitím tohoto testu se dá předvídat předčasný porod od 24. do 30. týdne těhotenství [45].

Dia­gnóza PPROM je z 90 % případů stanovena pomocí anamnestického údaje o odtoku plodové vody a průkazem depa plodové vody v zadní klenbě poševní při vyšetření v zrcadlech. Také je možno použít Temešváryho test (založený na změně pH v pochvě) či specifické testy na průkaz plodové vody ve vaginální tekutině, např. insulin-like growth factor binding protein-1 (Actim-PROM test) či placentární alfa-mikroglobulin-1 (Amnisure® test), které mají jak vysokou senzitivitu, tak specificitu pro detekci PPROM. Citlivě detekují přítomnost plodové vody i aktivaci neporušených plodových obalů (také proto jsou v mírných modifikacích používány u pacientek se symptomy předčasného porodu k predikci rizika porodu do 7 dnů. Proto je vždy nutné tyto vyšetřovací metody dávat do korelace s ultrazvukovým vyšetřením pro průkaz oligohydramnia či anhydramnia k potvrzení dia­gnózy [46].

Management PPROM

Ve většině případů dia­gnostikujeme PPROM na základě klinického vyšetření a semikvantitativního ultrazvukového hodnocení (určení počtu plodů, polohy plodu, lokalizaci placenty, množství plodové vody, odhadovanou hmotnost plodu). Zlatým standardem pro dia­gnostiku je pozorování úniku plodové vody. Odebereme materiál pro mikrobio­logický rozbor ke stanovení vagino-rektální kolonizace beta hemolytickým streptokokem. Dia­gnóza chorioamnionitidy je založena na přítomnosti jednoho z následujících příznaků:

  • fetální tachykardie;
  • horečka (> 37,8 °C);
  • tachykardie matky (> 100 tepů/min);
  • vysoká hodnota leukocytů matky (> 15 000 leukocytů/mm).

Provádíme následující laboratorní vyšetření:

  • kompletní krevní obraz;
  • C-reaktivní protein (CRP);
  • analýzu moči;
  • kultivaci moči.

Ultrazvukové vyšetření ke stanovení bio­metrie plodu, reziduálního objemu plodové vody, abnormalit placenty. Ve většině případů vidíme oligohydramnion, který je definován jako maximální vertikální osa plodové vody do hloubky < 2 cm nebo index plodové vody (AFI – amniotic fluid index) < 5 cm. Kdykoli je to možné, volíme odklad porodu minimálně o 48 hod. Pokud je gestační věk > 24 týdnů a < 35 týdnů a nejsou žádné známky chorioamnionitidy, abrupce placenty, úmrtí plodu nebo postupující porod, volíme expektační management. Vzhledem k vysokému riziku infekce považujeme antibio­tickou terapii za povinnou. Z léčby empirické při znalosti mikrobio­logického výsledku přecházíme na cílenou antibio­tickou terapii dle citlivosti [5,47]. Také je zahájena indukce plicní zralosti plodu kortikoidy. Pokud dojde k nástupu děložní činnosti, je přidána tokolytická terapie po dobu 48 hod. Po ukončení indukce plicní zralosti plodu kortikoidy porod již netlumíme a při nástupu pravidelné děložní činnosti ukončujeme těhotenství dle indikačních kritérií. Pokud nedojde k nástupu pravidelné děložní činnosti, kontrolujeme klinický stav těhotné denně pomocí měření tělesné teploty, odběru CRP a leukocytů z periferní krve matky. Při nárůstu těchto hodnot či při klinických známkách choriamnionitidy těhotenství ukončujeme indukovaným porodem či císařským řezem.

Klinické známky chorioamnionitidy, hypoxie plodu nebo závažného vaginálního krvácení jsou indikací k ukončení těhotenství. Způsob ukončení těhotenství závisí na porodnickém nálezu, stavu těhotné a plodu. V ostatních případech PPROM před týdnem těhotenství 34+0 je vhodné postupovat konzervativně. U těhotných s PPROM v týdnu těhotenství 22+0 až 24+0, tzv. šedá zóna, je nutné postupovat individuálně po předchozí konzultaci s neonatologem, těhotnou a její rodinou [5].

Závěr

Prospektivní studie ně­kte­rých autorů prokazují, že ženy, které mají v anamnéze předčasný porod mezi 23. a 27. týdnem, mají 27,1% riziko opakování předčasného porodu. Ženy s anamnézou PPROM měly v následující graviditě 13,5% riziko předčasného porodu pro PPROM a 13krát větší riziko PPROM před 28. týdnem gestace [48,49]. Současné práce ukazují, že nejdůležitějším prediktorem neonatální morbidity je nízké gestační stáří, nikoli riziko rozvoje časné neonatální sepse [50]. Tento fakt je zásadním argumentem pro aplikaci expektačního postupu u pacientek s PPROM. Tento management je celosvětově uznávaným standardem [51]. Je doporučena hospitalizace v perinatologickém centru a následná neonatologická intenzivní péče.

ORCID autorů

V. Fulová 0000-0001-9411-695X

R. Pilka 0000-0001-8797-1894

Doručeno/Submitted: 21. 7. 2022

Přijato/Accepted: 29. 7. 2022

MUDr. Veronika Fulová

Porodnicko-gynekologická klinika

LF UP a FN Olomouc

I. P. Pavlova 185/6

779 00 Olomouc

kolarovveronika@seznam.cz


Zdroje

1. Kacerovský M. Předčasný odtok plodové vody před termínem porodu. 2018 [online]. Dostupné z: https: //www.labor-aktuell.cz/predcasny-odtok-plodove-vody-pred-terminem- porodu.

2. Meller CH, Carducci ME, Ceriani Cernadas JM et al. Preterm premature rupture of membranes. Arch Argent Pediatr 2018; 116 (4): e575–e581. doi: 10.5546/aap.2018.eng.e575.

3. Kim YM, Chaiworapongsa T, Gomez R et al. Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in the placental bed in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 2002; 187 (5): 1137–1142. doi: 10.1067/mob.2002.127720.

4. Mercer MB. Preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol 2003; 101 (1): 179–193. doi: 10.1016/s0029-7844 (02) 02366-9.

5. Kacerovský M, Kokrdová Z, Koucký M et al. Předčasný odtok plodové vody před termínem porodu. Ceska Gynekol 2017; 82 (2): 166–167.

6. Tchirikov M, Schlabritz-Loutsevitch N, Maher J et al. Mid-trimester preterm premature rupture of membranes (PPROM): etiology, dia­gnosis, classification, international recommendations of treatment options and outcome. J Perinat Med 2018; 46 (5): 465–488. doi: 10.1515/ jpm- 2017-0027.

7. Kacerovsky M, Musilova I, Khatibi A et al. Intraamniotic inflammatory response to bacteria: analysis of multiple amniotic fluid proteins in women with preterm prelabor rupture of membranes. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; 25 (10): 2014–2019. doi: 10.3109/147 67058.2012.671873.

8. Kacerovsky M, Pliskova L, Bolehovska R et al. The microbial load with genital mycoplasmas correlates with the degree of histologic chorioamnionitis in preterm PROM. Am J Obstet Gynecol 2011; 205 (3): 213.e1–213.e7. doi: 10.1016/j.ajog.2011.04.028.

9. Menon R, Peltier MR, Eckardt J et al. Diversity in cytokine response to bacteria associated with preterm birth by fetal membranes. Am J Obstet Gynecol 2009; 201 (3): 306.e1–306.e6. doi: 10.1016/j.ajog.2009.06.027.

10. Arntzen KJ, Kjøllesdal AM, Halgunset J et al. TNF, IL-1, IL-6, IL-8 and soluble TNF receptors in relation to chorioamnionitis and premature labor. J Perinat Med 1998; 26 (1): 17–26. doi: 10.1515/jpme.1998.26.1.17.

11. Smith G, Rafuse C, Anand N et al. Prevalence, management, and outcomes of preterm prelabour rupture of the membranes of women in Canada. J Obstet Gynaecol Can 2005; 27 (6): 547–553. doi: 10.1016/s1701-2163 (16) 30711-3.

12. Guzick DS, Winn K. The association of chorioamnionitis with preterm delivery. Obstet Gynecol 1985; 65 (1): 11–16.

13. Sbarra AJ, Selvaraj RJ, Cetrulo CL et al. Infection and phagocytosis as possible mechanisms of rupture in premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 1985; 153 (1): 38–43. doi: 10.1016/0002-9378 (85) 90586-1.

14. Seo K, McGregor JA, French JI. Preterm birth is associated with increased risk of maternal and neonatal infection. Obstet Gynecol 1992; 79 (1): 75–80.

15. Romero R, Brody DT, Oyarzun E et al. Infection and labor. III. Interleukin-1: a signal for the onset of parturition. Am J Obstet Gynecol 1989; 160 (5 Pt 1): 1117–1123. doi: 10.1016/0002- 9378 (89) 90172-5.

16. Romero R, Mazor M, Sepulveda W et al. Tumor necrosis factor in preterm and term labor. Am J Obstet Gynecol 1992; 166 (5): 1576–1587. doi: 10.1016/0002-9378 (92) 91636-o.

17. Cobo T, Kacerovsky M, Palacio M et al. Intra-amniotic inflammatory response in subgroups of women with preterm prelabor rupture of the membranes. PLoS One 2012; 7 (8): e43677. doi: 10.1371/journal.pone.0043677.

18. Heinrich PC, Castell JV, Andus, T. Interleukin-6 and the acute phase response. Biochem J 1990; 265 (3): 621–636. doi: 10.1042/bj2650621.

19. Kameda T, Matsuzaki N, Sawai K et al. Production of interleukin-6 by normal human trophoblast. Placenta 1990; 11 (3): 205–213. doi: 10.1016/s0143-4004 (05) 80266-8.

20. Weeks JW, Reynolds L, Taylor D et al. Umbilical cord blood interleukin-6 levels and neonatal morbidity. Obstet Gynecol 1997; 90 (5): 815–818. doi: 10.1016/S0029-7844 (97) 00421-3.

21. Chaiworapongsa T, Espinoza J, Yoshimatsu J et al. Activation of coagulation system in preterm labor and preterm premature rupture of membranes. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 11 (6): 368–373. doi: 10.1080/jmf.11.6.368.373.

22. Rosen T, Kuczynski E, O’Neill LM et al. Plasma levels of thrombin-antithrombin complexes predict preterm premature rupture of the fetal membranes. J Matern Fetal Med 2001; 10 (5): 297–300. doi: 10.1080/714904361.

23. Lockwood CJ, Toti P, Arcuri F et al. Mechanisms of abruption-induced premature rupture of the fetal membranes: thrombin-enhanced interleukin-8 expression in term decidua. Am J Pathol 2005; 167 (5): 1443–1449. doi: 10.1016/ S0002-9440 (10) 61230-8.

24. Gómez R, Romero R, Nien JK et al. Idiopathic vaginal bleeding during pregnancy as the only clinical manifestation of intrauterine infection. J Matern Fetal Neonatal Med 2005; 18 (1): 31–37. doi: 10.1080/14767050500217863.

25. Gervasi MT, Chaiworapongsa T, Naccasha N et al. Maternal intravascular inflammation in preterm premature rupture of membranes. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 11 (3): 171–175. doi: 10.1080/jmf.11.3.171.175.

26. Østerud B, Bjorklid E. Sources of tissue factor. Semin Thromb Hemost 2006; 32 (1): 11–23. doi: 10.1055/s-2006-933336.

27. Mackenzie AP, Schatz F, Krikun G et al. Mechanisms of abruption-induced premature rupture of the fetal membranes: thrombin enhanced decidual matrix metalloproteinase-3 (stromelysin-1) expression. Am J Obstet Gynecol 2004; 191 (6): 1996–2001. doi: 10.1016/S0002- 9440 (10) 61230-8.

28. Rosen T, Schatz F, Kuczynski E et al. Thrombin-enhanced matrix metalloproteinase-1 expression: a mechanism linking placental abruption with premature rupture of the membranes. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 11 (1): 11–17. doi: 10.1080/jmf.11.1.11.17.

29. Elovitz MA, Saunders T, Ascher-Landsberg J et al. Effects of thrombin on myometrial contractions in vitro and in vivo. Am J Obstet Gynecol 2000; 183 (4): 799–804. doi: 10.1067/mob. 2000.108897.

30. Elovitz MA, Baron J, Phillippe M. The role of thrombin in preterm parturition. Am J Obstet Gynecol 2001; 185 (5): 1059–1063. doi: 10.1067/mob.2001.117638.

31. Lockwood CJ, Toti P, Arcuri F et al. Mechanisms of abruption-induced premature rupture of the fetal membranes: thrombin-enhanced interleukin-8 expression in term decidua. Am J Pathol 2005; 167 (5): 1443–1449. doi: 10.1016/S0002-9440 (10) 61230-8.

32. Cobo T, Jacobsson B, Kacerovsky M et al. Systemic and local inflammatory response in women with preterm prelabor rupture of membranes. PLoS One 2014; 9 (1): e85277. doi: 10.1371/journal.pone.0085277.

33. Abdel Gader AM, Al-Mishari AA, Awadalla SA et al. Total and free tissue factor pathway in­hibitor in pregnancy hypertension. Int J Gynaecol Obstet 2006; 95 (3): 248–253. doi: 10.1016/ j.ijgo.2006.07.014.

34. Di Paolo S, Volpe P, Grandaliano G et al. Increased placental expression of tissue factor is associated with abnormal uterine and umbilical Doppler waveforms in severe preeclampsia with fetal growth restriction. J Nephrol 2003; 16 (5): 650–657.

35. Aharon A, Lanir N, Drugan A et al. Placental TFPI is decreased in gestational vascular complications and can be restored by maternal enoxaparin treatment. J Thromb Haemost 2005; 3 (10): 2355–2357. doi: 10.1111/j.1538-7836. 2005.01564.x.

36. Erez O, Espinoza J, Chaiworapongsa T et al. A link between a hemostatic disorder and preterm PROM: a role for tissue factor and tissue factor pathway inhibitor. J Matern Fetal Neonatal Med 2008; 21 (10): 732–744. doi: 10.1080/14767050802361807.

37. Romero R, Chaiworapongsa T, Kuivaniemi H. Bacterial vaginosis, the inflammatory response and the risk of preterm birth: a role for genetic epidemiology in the prevention of preterm birth. Am J Obstet Gynecol 2004; 190 (6): 1509–1519. doi: 10.1016/j.ajog.2004.01.002.

38. Procházka M, Procházková J, Ľubušký M et al. Trombofilní stavy v porodnictví – I. část. Prakt Gyn 2004; 4 (4): 12–17.

39. Alfirevic Z, Mousa HA, Martlew V et al. Postnatal screening for thrombophilia in women with severe pregnancy complications. Obstet Gynecol 2001; 97 (5 Pt 1): 753–759. doi: 10.1016/s0029-7844 (01) 01190-5.

40. Kupferminc MJ, Fait G, Many A et al. Severe preeclampsia and high frequency of thombophilic mutations. Obstet Gynecol 2000; 96 (1): 45–49. doi: 10.1016/s0029-7844 (00) 00 861-9.

41. Kvasnička J, Živný J. Trombotické stavy v těhotenství a v šestinedělí. Moderní gyneko­logie a porodnictví 1999; 8 (2): 144–151.

42. Friedrich PW, Sanson BJ, Simioni P et al. Frequency of pregnancy – related venous thromboembolism in antikoagulant factor deficient women: implications for profylaxis. Ann Intern Med 1996; 125 (12): 955–960. doi: 10.7326/ 0003-4819-125-12-199612150-00003.

43. Lockwood CJ. Heritable coagulopathies in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1999; 54 (12): 754–765. doi: 10.1097/00006254-199912000- 00004.

44. Yang J, Liang M. Risk factors for pregnancy morbidity in women with antiphospholipid syndrome. J Reprod Immunol 2021; 145: 103315. doi: 10.1016/j.jri.2021.103315.

45. Ghafoor S. Current and emerging strategies for prediction and dia­gnosis of prelabour rupture of the membranes: a narrative review. Malays J Med Sci 2021; 28 (3): 5–17. doi: 10.21315/mjms2021.28.3.2.

46. Kacerovsky M, Musilova I, Khatibi A et al. Intraamniotic inflammatory response to bacteria: analysis of multiple amniotic fluid proteins in women with preterm prelabor rupture of membranes. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; 25 (10): 2014–2019. doi: 10.3109/14767058.2012. 671873.

47. Bohilțea RE, Cioca AM, Dima V et al. Expectant management of PPROM improves neonatal outcome – a retrospective study of 562 patients. J Clin Med 2022; 11 (1): 214. doi: 10.3390/jcm11010214.

48. Kacerovsky M, Tosner J, Andrys C et al. Amniotic fluid heat shock protein 70 concentration in preterm premature rupture of membranes. Ceska Gynekol 2009; 74 (2): 85–91.

49. Caughey AB, Robinson JN, Norwitz ER. Contemporary dia­gnosis and management of preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet Gynecol 2008; 1 (1): 11–22.

50. Tsiarlas P, Kacerovsky M, Musilová P et al. The association between histological chorioamnionitis, funisitis and neonatal outcome in women with preterm prelabor rupture of membranes. J Matern Fetal Neonatal Med 2013; 26 (13): 1332–1336. doi: 10.3109/14767058.2013.784 741.

51. Buchanan S, Crowther C, Morris J. Preterm prelabour rupture of the membranes: a survey of current practice. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2004; 44 (5): 400–403. doi: 10.1111/j.1479-828X.2004.00256.x.

Štítky
Dětská gynekologie Gynekologie a porodnictví Reprodukční medicína
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se