Problematika niektorých infekčných ochorení tehotných žien v každodennej praxi
Časť II. Vírusové ochorenia


The issue of certain infectious diseases of pregnant women in everyday practice
Part II. Viral infections

Object:
Authors in their text are bringing the latest published findings on the impact of some of the most common infectious diseases on the course and outcome of pregnancies.

Design:
Review.

Conclusions:
Recommendations for examination, treatment, and management of viral infection in pregnant women, especially from the view of a primary contact gynecologist.

Keywords:
pregnancy, infections, influenza, condylomatta accuminata, rubella, genital herpes, cytomegalovirosis, varicella, parvovirosis


Autoři: J. Záhumenský 1;  V. Cupaník 2
Působiště autorů: Gynekologicko pôrodnícka klinika FN, Trnava, prednosta doc. MUDr. J. Záhumenský, Ph. D. 1;  Gynekologicko-pôrodnícka nemocnica Koch, Bratislava, riaditeľ MUDr. V. Cupaník, CSc. 2
Vyšlo v časopise: Čes. Gynek.2015, 80, č. 4 s. 272-278

Souhrn

Cieľ štúdie:
Autori vo svojej práci prinášajú najnovšie publikované poznatky o vplyve niektorých najčastejších celkových a lokalizovaných vírusových ochorení na priebeh a výsledok tehotnosti.

Typ štúdie:
Prehľadový článok.

Názov a sídlo pracoviska:
Gynekologicko-pôrodnícka klinika, Fakultná nemocnica Trnava, Slovenská republika.

Výsledky:
Výsledkom sú praktické doporučenia pre gynekológov prvého kontaktu pri starostlivosti o tehotné v súvislosti s vírusovými nákazami.

Kľúčové slová:
tehotenstvo, infekcie, chrípka, condylomatta accuminata, rubeola, herpes genitalis, cytomegaloviróza, ovčie kiahne, parvoviróza

ÚVOD

Vírusové ochorenia sú častou komplikáciou u tehotných žien. Perinatálne výsledky v týchto prípadoch môžu varírovať od žiadneho efektu až po infekciu plodu s kongenitálnym vírusovým syndrómom. V poslednej dobe prichádzajú nové dôkazy o negatívnom vplyve niektorých infekcií na vývoj plodu napriek pôvodným predstavám o ich neškodnosti. Rovnako hrozba globálnych virových pandémii nás reálne núti poznať a lepšie porozumieť priebehu viróz v období tehotnosti, pretože tehotné ženy predstavujú vysoko vulnerabilnú časť populácie aj pri týchto infekciách, ako je pandemická chrípka, ebola, lassa a podobne. Bežné virózy, ako je nachladnutie a respiračné infekty sú považované za neškodné pre zdarný vývoj tehotnosti. Existujú však dôkazy, že aj bežná vírová infekcia môže aktivizovať zvýšenú imunitnú odpoveď aj na nízke hladiny bakteriálnych toxínov a viesť k predčasnému pôrodu alebo neskorému potratu. Chronická zápalová reakcia v mieste fetomaternálnej komunikácie (placenta, plodové obaly) môže byť príčinou niektorých závažných tehotenských komplikácií, ako je preeklampsia alebo rastová reštrikcia plodu. Preto je prevencia viróz v tehotnosti v zmysle hygienických opatrení a očkovania dôležitou súčasťou prenatálnej starostlivosti a osvetovej činnosti u tehotných žien.

CHRÍPKA (CHŘIPKA, INFLUENZA)

Pandemická chrípka v roku 1918 a 1957 bola spojená so zvýšenou materskou úmrtnosťou, posledná pandemická chrípka H1N1 z roku 2009 bola častejšou príčinou hospitalizácie tehotných žien oproti bežnej sezónnej chrípke [36]. V placentách žien s pandemickou chrípkou H1N1 bol častý nález chronického zápalu bez nálezu DNA vírusu [35]. Pokusy na zvieratách dokázali zvýšenú schopnosť prechodného množenia vírusu práve v bunkách trofoblastu [30]. Môže to byť jedna z príčin, prečo má pandemická chrípka závažnejší priebeh u tehotných než chrípka sezónna.

Sezónna chrípka u tehotných je riziková zo závažnejšieho priebehu ako u netehotnej populácie, hlavne kvôli kardiorespiračným komplikáciám, príčinou je zvýšený minútový výdaj srdca, zvýšená srdcová frekvencia, znížené respiračné kapacity, zvýšená konzumpcia kyslíka a imunitné zmeny v tehotnosti [27]. Zvlášť ohrozenou skupinou sú tehotné ženy s preexistujúcim diabetom, s respiračnými ochoreniami vrátane asthma bronchiale, ochoreniami srdca, obličiek a s anémiou [14].

Vírus chrípky postihuje hlavne respiračný trakt a virémia je krátkodobá, ani u fatálnych prípadoch v tehotnosti sa nenašiel vírus v tkanivách plodu, preto sa nepredpokladal vplyv chrípky na výskyt vrodených vývojových chýb plodu. Okrem toho pod obrazom chrípky prebiehajú iné respiračné vírusové ochorenia, preto je problém hlavne retrospektívne hodnotiť teratogénny potenciál chrípkového vírusu. Avšak posledná veľká metaanalýza publikovaná tento rok v časopise Human Reproduction po dôkladnej analýze publikovaných štúdii došla k záverom, že prekonaná sezónna chrípka v prvom trimestri zvyšuje celkovo dvojnásobne riziko vrodenej vývojovej chyby. Riziko rázštepu neurálnej trubice stúpa trojnásobne, hydrocefalu viac ako päťnásobne, 1,5násobne stúpa riziko vrodených chýb kardiovaskulárneho systému a dvojnásobne riziko redukčných chýb končatín [34].

Liečba závažného priebehu chrípky u tehotnej patrí do rúk infektológa, v prípade pneumónie v tehotnosti je vždy indikovaná hospitalizácia. Neboli zaznamenané negatívne účinky oseltamiviru (Tamiflu) na priebeh a výsledok tehotnosti [21].

Očkovanie proti sezónnej chrípke je v priebehu tehotnosti bezpečné a doporučované. Za 40 rokov výskumu v USA neboli zistené žiadne riziká očkovania v tehotnosti pre matku a dieťa [3]. V USA je zaočkovaných až 50 % všetkých tehotných žien [6]. Očkovanie v tehotnosti spôsobuje vysoký vzostup ochranných protilátok, ktoré prenikajú k plodu a pretrvávajú v účinných hladinách ešte dlhú dobu a chránia novorodenca aj po narodení hlavne vo vulnerabilnom prechodnom období [37].

Hlavnou úlohou ošetrujúceho gynekológa prvého kontaktu je informovať ženy snažiace sa o tehotenstvo a tehotné ženy o rizikách chrípky v tehotnosti a o vhodnosti očkovania proti sezónnej chrípke, zvlášť u žien s preexistujúcou morbiditou. Prekonaná chrípka v prvom trimestri zvyšuje riziko niektorých vrodených chýb plodu a je indikáciou k dôkladnému ultrazvukovému sledovaniu.

CONDYLOMATTA ACCUMINATTA

Ochorenie je spôsobené HPV vírusmi, najčastejšie typom 6 a 11. Liečba v tehotnosti je problematická, lokálne podanie podofylínu a 5 fluorouracylu je kontraindikované pre možné teratogénne účinky [33]. Naopak lokálne podanie trichlóroctovej kyseliny je v tehotnosti bezpečné [23]. S lokálnym podaním imiquimodu (Aldara) v tehotnosti sú zatiaľ iba malé skúsenosti, jeho podanie sa však zdá bezpečné a účinné [7]. Bezpečnou metódou je aj fyzikálna deštrukcia pomocou kryoterapie, prípadne laserovou alebo elektrokoagulačnou technikou, alebo priama excízia studeným nožom. Doporučuje sa aj observácia, hlavne u menších lézií, pretože ochorenie obvykle po pôrode rýchle ustupuje [2].

Diskutovanou otázkou je aj možný peripartálny prenos na dieťa a vzťah genitálnych bradavíc k rekurentnej juvenilnej papilomatóze. Jedná sa o veľmi vzácne ochorenie s výskytom tri až sedem prípadov na milión obyvateľov [1], pritom prítomnosť HPV DNA vo vaginálnom stere možno dokázať až u 13 % asymptomatických tehotných žien v termíne pôrodu [41]. Iba u 30 % postihnutých detí možno retrospektívne dokázať manifestný výsev kondylómov u matky v čase pôrodu [10]. Prítomnosť kondylómov v čase pôrodu je indikáciou k cisárskemu rezu iba v prípade, že tvoria závažnú pôrodnícku prekážku. Výsev kondylómov v tehotnosti neovplyvňuje perinatálny výsledok [9].

RUBEOLA (ZARDĚNKY)

Jedná sa o banálnu detskú nemoc, spôsobenú RNA togavírusom. Prenos prebieha prostredníctvom nazofaryngeálnych sekrétov, maximum výskytu bol neskoro v zime a na jar. Klinický obraz je mierny, teploty a makulopapulárny rash v tvári so šírením na končatiny. Rubeola je najagresívnejší infekčný teratogén, 80 % tehotných nakazených v I. trimestri má plod so známkami kongenitálnej infekcie. Typickým prejavom na plode sú defekty oka, srdca, CNS, hepatosplenomegália a žltačka. V súčasnej dobe sú deti v 15 mesiaci života proti ochoreniu očkované a imunita na 100 % chráni pred infekciou plod. Od 90. rokov minulého storočia nebolo hlásené ukončenie tehotnosti z indikácie prekonanej rubeoly v tehotnosti.

HERPES GENITALIS

Genitálny opar môžu spôsobovať oba typy vírusov, HSV 1 aj HSV 2. V súčasnej dobe narastá počet primárnych herpetických infekcií na genitáliách spôsobený prvým typom vírusu [29]. Priebeh infekcie a jej vplyv na priebeh tehotnosti závisí na imunitnom statuse ženy. Môže sa jednať o primárnu infekciu, vtedy žena nemá protilátky ani proti jednému z typov, alebo postprimárnu infekciu, kedy má žena pamäťové protilátky proti opačnému typu vírusu, ktoré ju čiastočne chránia a modifikujú priebeh infekcie. Zvýšením hygienického štandardu pri starostlivosti o deti klesá výskyt primárnej orálnej infekcie v detstve a populácia mladých žien ostáva imunitne naivných proti obom typom vírusu, narastajúca obľuba orogenitálnych sexuálnych praktík následne zvyšuje riziko primárnej infekcie lokalizovanej v genitálnej oblasti [46].

HSV sa môže preniesť na plod v priebehu tehotnosti v 5 % prípadov, v 85 % prípadov peripartálne a v 10 % po pôrode. Kongenitálna infekcia prebieha najčastejšie pod obrazom TORCH syndrómu, neonatálna infekcia môže byť diseminovaná, alebo lokalizovaná na CNS, kožu, oči alebo ústnu dutinu [4].

Základným preventívnym opatrením je pôrod cisárskym rezom v prípade, že sú viditeľné lézie. Rekurentné lézie môžu byť veľmi nepatrné a nemusia byť lokalizované priamo v oblasti genitálu, ale aj pri extragenitálnej lokalizácii (zadok, stehná, inguiny) je vírus často vylučovaný pošvovou sliznicou. Pacientka často ochorenie podceňuje a rekurentnému výsevu už nevenuje patričnú pozornosť, preto sa doporučuje aktívne po ochorení pátrať, hlavne na začiatku gravidity a do tehotenského preukazu zapísať aj negatívny záver [24]. U tehotných žien so známym rekurentným priebehom ochorenia sa doporučuje profylaktické podávanie acykloviru od 36. týždňa gravidity až do pôrodu, znižuje sa tým riziko výsevu v čase pôrodu a potreby pôrodu cisárskym rezom [51]. U žien s primárnym výsevom herpes genitalis v poslednom trimestri tehotnosti sa doporučuje pôrod cisárskym rezom vždy, pretože nie sú ešte vytvorené ochranné protilátky a riziko závažnej neonatálnej infekcie je pomerne vysoké, 30–50 % [49]. Pri prvom výseve ulceróznych lézií na genitále v tehotnosti sa doporučuje vyšetrenie prítomnosti protilátok v sére matky a vhodný je aj ster z lézie na priamu diagnostiku vírusu (PCR). Pri negatívnej hladine protilátok a pozitívnom stere je nutné výsev považovať za iniciálny a riziko prenosu za vysoko aktuálne.

CYTOMEGALOVIRÓZA

Infekcia cytomegalovírom v tehotnosti predstavuje pomerne komplikovanú problematiku, hlavne kvôli nevýraznej a netypickej klinickej symptomatológii, pre problematickú interpretáciu laboratórnych nálezov a nejasnú prognózu plodu pri infekcii matky.

Infekcia sa typicky šíri v detských kolektívoch, preto sú rizikové povolania, ako je detská zdravotná sestra a učiteľka v materskej škole. Tehotnú ženu však často nakazí jej staršie dieťa. Keď sa nakazí dieťa v kolektíve, tak do 6 mesiacov sérokonvertuje 50 % členov domácnosti. Síce sa môže preniesť aj rýchlym náhodným kontaktom (kvapôčková infekcia), spravidla však je potrebný dlhší intímnejší kontakt. Infekcia sa prenáša aj sexuál-nym stykom, hlavne u adolescentov a mladých dospelých. Možný je prenos aj transfúziou plnej krvi napadnutými leukocytmi darcu. Po získaní infekcie je prítomnosť vírusu v tele spravidla celoživotná bez príznakov [20].

Najčastejším prejavom u imunitne nekomprimovaného pacienta je syndróm pripomínajúci mononukleózu. Inkubačná doba je 20–60 dní, akútne príznaky spravidla vymiznú v priebehu 2–6 týždňov. Najčastejšie akútne príznaky sú ho-rúčka, tras, únava, malátnosť, myalgie, bolesti hlavy a splenomegália. Menej často sa vyskytuje faryngitída, cervikálna lymfadenopatia a žltačka. V krvnom obraze býva lymfocytóza a mierna elevácia pečeňových testov. Vo väčšine prípadov príznaky odoznejú bez následkov, u niektorých pacientov môže pretrvávať poinfekčná slabosť aj dlhšiu dobu. Vylučovanie vírusu slinami, močom a genitálnymi sekrétmi pokračuje niekoľko mesiacov až rokov.

Sérologická diagnostika môže byť nepresná, pretože titre protilátok stúpajú až po 4 týždňoch od infekcie a zostávajú pozitívne aj niekoľko rokov po infekcii. Štandardom je stanovenie nukleových kyselín vírusu v sére pomocou PCR.

Riziko infekcie plodu u primárnej infekcie matky je asi 30–40 %, z toho klinicky manifestná infekcia vzniká u 20 % infikovaných plodov. U žiens prekoncepčnou imunitou je riziko prenosu na plod pri reinfekcii iným kmeňom vírusu 0,5–2 % [5]. Riziko prenosu na plod je závislé aj od času infekcie. Ak sa žena nakazí 1–10 týždňov prekoncepčne, tak je riziko nákazy plodu 17 %, ak sa nakazí v čase do 5 týždňov od otehotnenia, je riziko prechodu na plod 35 %, pri nákaze v I. trimestri je riziko 30 %, v II. trimestri 38 % a v III. trimestri až 72 % [17]. Vírus vylučuje 0,64 % novorodencov, z toho však iba 11 % má nejaké prejavy [28]. Najčastejším prejavom je žltačka, hepatosplenomegália, hydrops, trombocytopénia, anémia, mikrocefália, kŕče a retinitída. U týchto detí je 10% úmrtnosť a až 40–60 % z nich má celoživotné následky. Z bezpríznakových detí môže mať neskoré následky 10–15 %, najčastejšie sa jedná o stratu sluchu [15]. Prevalencia symptomatickej kongenitálnej infekcie je 7/10 000 pôrodov [48]. V plodovej vode možno dokázať DNA vírusu až 7 týždňov po infekcii matky a až po 21. týždni gestácie [32]. Dôkaz DNA vírusu v plodovej vode na 100 % potvrdzuje infekciu plodu, ale nie je prediktívny pre dlhodobé následky infekcie, negatívny nález vylučuje na 95 % infekciu plodu [16].

Po zistení fetálnej infekcie sa doporučuje opakované ultrazvukové vyšetrenie plodu každé 2–4 týždne, prítomnosť sonografických abnormalít umožňuje upresniť prognózu plodu. Najčastejším nálezom je rastová reštrikcia, oligohydramnion alebo naopak polyhydramnion, hyperechogénne črevá, echogénne ložiská v pečeni, pleurálny výpotok, ascites až hydrops. Veľmi dôležité je opakované sledovanie nálezu na CNS, často sa nájde ventrikulomegália, intraventrikulárne adhézie, periventrikulárne kalcifikácie a cysty alebo príznaky periventrikulárneho krvácania. Staršie štúdie preukázali, že iba malá časť postihnutých plodov vykazuje ultrazvukové zmeny [22]. Novšia štúdia je však optimistickejšia, dokazuje, že vývoj kongenitálne infikovaných plodov s negatívnym ultrazvukovým nálezom nevykazuje kognitívne, jazykové a motorické odchýlky od zdravých plodov v čase 36 mesiacov po pôrode [19]. MRI vyšetrenie mozgu plodu môže spresniť nález abnormalít.

Podanie hyperimúnneho anti CMV globulínu pri preukázanej DNA vírusu v plodovej vode je bezpečné, ale momentálne nie sú jasné dôkazy o tom, že by znižovalo riziko negatívnych dôsledkov infekcie na plod [42]. Rovnako podanie valacykloviru síce znižuje výskyt virémie plodu, ale nie sú dôkazy o zlepšenom perinatal outcome [26].

Ako primárnu prevenciu možno doporučiť tehotným nasledovné opatrenia:

  • dôkladne si umývať ruky (15–20 sekúnd) mydlom vždy po kontakte s detskou bielizňou a hračkami;
  • nedojedať načaté jedlo po dieťati, neolizovať dudlík a nepoužívať zubnú kefku dieťaťa;
  • pri bozkávaní dieťaťa nebyť v kontakte s jeho slinami;
  • pravidelne čistiť hračky dieťaťa a povrchy, hlavne ak sú v kontakte s jeho slinami.

OVČIE KIAHNE (VARICELLA, PLANÉ NEŠTOVICE)

Tradične sa udával nepriaznivý priebeh varicelly u tehotných s rozvojom závažnej pneumónie až v 10 % prípadov. Posledné práce však udávajú v USA pomerne nízku prevalenciu (1,2 prípadu na 10 000 tehotných) s rizikom rozvoja pneumónie v 2,5 % prípadov [52]. Varicelová pneumónia môže mať v treťom trimestri závažný priebeh s rozvojom závažnej respiračnej insuficiencie, ktorá sekundárne môže viesť k hypoxii až intrauterinnej smrti plodu. Naštastie prekonanie infekcie v detstve a prítomnosť protilátok v krvi celoživotne chráni pred reinfekciou aj pred infekciou v tehotnosti. V západnej populácii je séropozitivita u 95 % tehotných, takže rizikových je približne 5 % tehotných žien [40].

Infekcia varicella zoster vírusom pred 20. týždňom tehotnosti môže viesť k vzniku tzv. kongenitálneho varicella syndromu. Jedná sa o typickú embryopatiu s postihnutím končatín, kože, očí a mozgu, riziko vzniku kongenitálneho poškodenia je najväčšie medzi 13.–20. týždňom (2 %), pri infekcii pred 12. týždňom je riziko embryopatie malé (0,4 %). Infekcia po 20. týždni nemá u plodu závažný priebeh. Ultrazvukové známky kongenitálnej varicelly predstavujú hydropické zmeny tkanív, diseminované kalcifikácie v orgánoch, hlavne v pečeni a myokarde [45].

Ak sa u tehotnej objaví výsev v čase 4 dni pred pôrodom a 2 dni po pôrode, je novorodenec ohrozený vznikom neonatálnej varicelly, z toho dôvodu, že matka si ešte nevytvorila dostatočné množstvo protektívnych IgG protilátok, ktoré by transplacentárnym prechodom chránili i plod. Ide o závažné ochorenie s mortalitou až 30 %. Preto u žien s infekciou v III. trimestri je vhodné podľa možnosti oddialiť pôrod aspoň 5 dní od výsevu. Pasívnou imunizáciou exponovaného novorodenca je možné zabrániť závažnému priebehu neonatálnej varicelly [8].

Pri kontakte s varicellou možno u tehotnej ženy vyšetriť hladinu protilátok, pri negatívnom výsledku možno podať do 96 hodín od kontaktu varicella imúnny globulín [44].

Očkovanie chráni pred infekciou v gravidite aj pred poškodením plodu. U žien, ktoré plánujú graviditu, je vhodné anamnesticky zistiť, či prekonali varicellu, u negatívnej anamnézy možno vyšetriť hladinu protilátok a séronegatívnym ženám ponúknuť očkovanie. Očkovanie sa v tehotnosti nedoporučuje, pretože sa očkuje živou vakcínou, avšak náhodné podanie v gravidite nie je indikáciou k ukončeniu tehotnosti [43].

PARVOVIRÓZA B19

Parvovírus B19 spôsobuje tzv. 5. detskú chorobu – erythema infectiosum, ktorá sa prenáša kvapôčkovou cestou. Ohrozené sú hlavne tehotné ženy pracujúce v detských kolektívoch, alebo ženy, ktoré sa starajú o staršie dieťa, až v 80 % je zdrojom nákazy člen domácnosti. Raritne sa môže vírus preniesť aj podaním transfúzie [38]. Výskyt u tehotných sa predpokladá 1 na 512 tehotenstiev. To v UK znamená 1257 infekcii ročne, čo je príčinou asi 59 fetálnych strát a 11 non imúnnych hydropsov [47].

Vírus sa viaže na hlavne na P antigén erytrocytov, ale aj na membrány hepatocytov, buniek endotelu, placenty a srdca plodu. Ochorenie prebieha v 20 % inaparentne, typický klinický obraz je rash v oblasti tváre, tela a končatín spojený s horúčkou, únavou a lymfadenopatiou. 10 až 12 dní od infekcie dochádza k produkcii IgM protilátok, ktoré sú pozitívne 3 až 6 mesiacov po infekcii, protilátky IgG zostávajú celoživotne a chránia pred reinfekciou. Možná je priama diagnostika pri virémii stanovením PCR nukleových kyselín vírusu, alebo štandardne stanovením hladiny protilátok.

Infekcia parvovírom B19 v prvom trimestri zvyšuje riziko potratu s relatívnym rizikom 1,94 [12]. Fetálne straty sú najčastejšie okolo 20.–24. týždňa, ale sú popísané aj intrauterinné úmrtia až do termínu pôrodu [39]. Riziko infekcie plodu pri virémii matky je asi 25 %, ale veľká väčšina plodov prežije infekciu bez následkov, infekcia nezvyšuje riziko dlhodobých komplikácií a následkov pre dieťa po pôrode [31]. Typickým dôsledkom fetálnej infekcie je anémia plodu spôsobená toxickým vplyvom vírusu na erytroidnú radu progenitorových buniek. Závažná anémia plodu vedie až k rozvoju hydropsu. Riziko rozvoja hydropsu plodu je stanovené na 3,9 % všetkých materských infekcií s maximom 7,1 % pri infekcii akvírovanej medzi 13. a 17. týždňom. Maximum výskytu hydropsu je medzi 17. a 24. týždňom gestácie [18]. Príčinou hydropsu je závažný stupeň anémie, ktorá vedie kvôli hyperkinetickej cirkulácii k zlyhávaniu srdca plodu, obdobie hepatálnej hemopoézy je viac vulnerabilné, preto býva maximum výskytu hydropsu práve do 24. týždňa gestácie [25]. Interval od akvirácie nákazy k rozvoju hydropsu kolíše medzi 2 až 6 týždňami [50].

Pri podozrení na nákazu sa doporučuje ultrazvukové sledovanie stavu plodu. Meranie rýchlosti v arteria cerebri média (MCA-PSV) je veľmi senzitívnou metódou na diagnostiku anémie plodu [11]. Ako hydrops plodu definujeme nahromadenie tekutiny minimálne v dvoch kompartmentoch, ultrazvuková diagnostika je pomerne jednoduchá.

Jedinou zmysluplnou liečbou fetálnej anémie pri parvoviróze B19 a rozvoju hydropsu je podanie intrauterinnej transfúzie, väčšinou stačí podanie jednej transfúzie a známky hydropsu sa v priebehu týždňov upravia. Mnoho fetálnych hydropsov pri parvoviróze sa upraví spontánne, preto sa vedie diskusia o nutnosti transfúznej liečby, pre vzácnosť ochorenia neboli prevedené randomizované štúdie.

Pri kontakte s infikovanou osobou sa doporučuje odber krvi na protilátky, ak sú pozitívne IgG, je tehotná chránená pred infekciou a nie sú potrebné ďalšie opatrenia. Ak je negatívne, potreba je opakovať odber za 14 dní; ak nedošlo ku sérokonverzii, nedošlo ani k infekcii. Ak dôjde k sérokonverzii, doporučuje sa sledovať ultrazvukový stav plodu pomocou MCA-PSV a hodnotiť známky hydropsu, a na základe nálezov zvážiť podanie intrauterinnej transfúzie. U plodov blízko termínu sa pri známkach hyperkinetickej cirkulácie doporučuje plánovať pôrod [13].

ZÁVERY PRE PRAX

  • Ženám plánujúcim graviditu by malo byť po-núknuté očkovanie proti chrípke, očkovanie je bezpečné aj počas gravidity.
  • Liečbou prvej voľby condylomatta acuminatta v gravidite je lokálna aplikácia trichlóroctovej kyseliny, alebo kryodeštrukcia. Možné je aj znesenie elektrokoaguláciou a laserom. Podanie imiguimodu nebolo na tehotných testované, ale nie sú dôkazy o jeho teratogénnom potenciály. Prítomnosť kondylómov nie je indikáciou k pôrodu cisárskym rezom, pokiaľ netvoria pôrodnú prekážku.
  • Na začiatku gravidity je vhodné získať anamnestický údaj o prípadnom rekurentom genitálnom herpese a zaznamenať ho do dokumentácie, u žien s recidivujúcim herpesom je indikované profylaktické podávanie acykloviru (valacykloviru) v poslednom mesiaci gravidity.
  • Pri prevencii kongenitálnej cytomegalovírovej infekcie sú najdôležitejšie hygienické opatrenia, každá tehotná by mala byť o nich informovaná.
  • V rámci prekoncepčnej prípravy je vhodné anamnesticky pátrať po prekonanej varicele v detstve, pretože 5 % tehotných nemá ochranné protilátky. Pri negatívnom alebo nejasnom údaji možno vyšetriť hladinu protilátok v krvi a zaistiť očkovanie prekoncepčne. Varicella môže mať v zriedkavých prípadoch v tehotnosti veľmi závažný priebeh a má aj teratogénny poten-ciál. Pri kontakte s infekciou možno u imunitnenaivnej tehotnej zabezpečiť pasívnu imunizáciu do 96 hodín.
  • Pri parvoviróze B19 je indikované opakované sledovanie známok hyperkinetickej cirkulácie a pri hrozbe závažnej anémie plodu možno podať intrauterinnú transfúziu.

Doc. MUDr. Jozef Záhumenský, Ph.D.

Gynekologicko-pôrodnícka klinika

Fakultná nemocnica Trnava

A. Žarnova 11

917 75 Trnava

Slovenská republika

e-mail: jozef.zahumensky@gmail.com


Zdroje

1. Aaltonen, LM., Rihkanen, H., Vaheri, A. Human papillomavirus in larynx. Laryngoscope, 2002, 112, 4, p. 700–707.

2. Arena, S., Marconi, M., Ubertosi, M., et al. HPV and pregnancy: diagnostic methods, transmission and evolution. Minerva Ginecol, 2002, 54, 3, p. 225–237.

3. Bednarczyk, RA., Adjaye-Gbewonyo, D., Omer, SB. Safety of influenza immunization during pregnancy for the fetus and the neonate. Am J Obstet Gynecol, 2012, 207, 3, Suppl, p. S38–46.

4. Berardi, A., Lugli, L., Rossi, C., et al. Neonatal herpes simplex virus. J Matern Fetal Neonatal Med, 2011, 24, Suppl 1, p. 88–90.

5. Cannon, MJ. Congenital cytomegalovirus (CMV) epidemiology and awareness. J Clin Virol, 2009, 46, Suppl 4, p. S6–10.

6. Cantu, J., Tita, AT. Management of influenza in pregnancy. Am J Perinatol, 2013, 30, 2, p. 99–103.

7. Ciavattini, A., Tsiroglou, D., Vichi, M., et al. Topical Imiquimod 5% cream therapy for external anogenital warts in pregnant women: report of four cases and review of the literature. J Matern Fetal Neonatal Med, 2012, 25, 7, p. 873–876.

8. Cobelli, KJ. Perinatal varicella. Pediatr Rev, 2013, 34, 1, p. 49–51.

9. Cohen, E., Levy, A., Holcberg, G., et al. Perinatal outcomes in condyloma acuminata pregnancies. Arch Gynecol Obstet, 2011, 283, 6, p. 1269–1273.

10. Coope, G., Connett, G. Juvenile laryngeal papillomatosis. Prim Care Respir J, 2006, 15, 2, p. 125–127.

11. Cosmi, E., Mari, G., Delle, CL., et al. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia resulting from parvovirus infection. Am J Obstet Gynecol, 2002, 187, 5, p. 1290–1293.

12. Daniilidis,. A, Sidiropoulos, K., Panna, ZD., et al. Association of fetal loss with recent parvovirus infection and other demographic prognostic risk factors. J Obstet Gynaecol, 2014, 34, 1, p.  0–44.

13. de Jong, EP., de Haan, TR., Kroes, AC., et al. Parvovirus B19 infection in pregnancy. J Clin Virol, 2006, 36, 1, p. 1–7.

14. Dodds, L., McNeil, SA., Fell, DB., et al. Impact of influenza exposure on rates of hospital admissions and physician visits because of respiratory illness among pregnant women. CMAJ, 2007, 176, 4, p. 463–468.

15. Dollard, SC., Grosse, SD., Ross, DS. New estimates of the prevalence of neurological and sensory sequelae and mortality associated with congenital cytomegalovirus infection. Rev Med Virol, 2007, 17, 5, p. 355–363.

16. Enders, G., Bader, U., Lindemann, L., et al. Prenatal diagnosis of congenital cytomegalovirus infection in 189 pregnancies with known outcome. Prenat Diagn, 2001, 21, 5, p. 362–377.

17. Enders, G., Daiminger, A., Bader, U., et al. Intrauterine trans-mission and clinical outcome of 248 pregnancies with primary cytomegalovirus infection in relation to gestational age. J Clin Virol, 2011, 52, 3, p. 244–246.

18. Enders, M., Weidner, A., Zoellner, I., et al. Fetal morbidity and mortality after acute human parvovirus B19 infection in pregnancy: prospective evaluation of 1018 cases. Prenat Diagn, 2004, 24, 7, p. 513–518.

19. Farkas, N., Hoffmann, C., Ben-Sira, L., et al. Does normal fetal brain ultrasound predict normal neurodevelopmental outcome in congenital cytomegalovirus infection? Prenat Diagn, 2011, 31, 4, p. 360–366.

20. Furui, Y., Satake, M., Hoshi, Y., et al. Cytomegalovirus (CMV) seroprevalence in Japanese blood donors and high detection frequency of CMV DNA in elderly donors. Transfusion, 2013, 53, 10, p. 2190–2197.

21. Greer, LG., Sheffield, JS., Rogers, VL., et al. Maternal and neonatal outcomes after antepartum treatment of influenza with antiviral medications. Obstet Gynecol, 2010, 115, 4, p. 711–716.

22. Guerra, B., Simonazzi, G., Puccetti, C., et al. Ultrasound prediction of symptomatic congenital cytomegalovirus infection. Am J Obstet Gynecol, 2008, 198, 4, p. 380–381.

23. Hamouda, T., Freij, MA., Saleh, M. Management of genital warts in pregnancy. Clin Exp Obstet Gynecol, 2012, 39, 2, p. 242–244.

24. Holub, M., Aster, V., Roubalova, K., et al. [Recommendations for diagnosis and therapy of genital herpes in women]. Ces Gynek, 2009, 74, 4, p. 297–302.

25. Chisaka, H., Morita, E., Yaegashi, N., Sugamura, K. Parvovirus B19 and the pathogenesis of anaemia. Rev Med Virol, 2003, 13, 6, p. 347–59.

26. Jacquemard, F., Yamamoto, M., Costa, JM., et al. Maternal administration of valaciclovir in symptomatic intrauterine cytomegalovirus infection. BJOG, 2007, 114, 9, p. 1113–1121.

27. Jamieson, DJ., Theiler, RN., Rasmussen, SA. Emerging infections and pregnancy. Emerg Infect Dis, 2006, 12, 11, p. 1638–1643.

28. Kenneson, A., Cannon, MJ. Review and meta-analysis of the epidemiology of congenital cytomegalovirus (CMV) infection. Rev Med Virol, 2007, 17, 4, p. 253–276.

29. Kortekangas-Savolainen, O., Orhanen, E., Puodinketo, T., Vuorinen, T. Epidemiology of genital herpes simplex virus type 1 and 2 infections in southwestern Finland during a 10-year period (2003–2012). Sex Transm Dis, 2014, 41, 4, p. 268–271.

30. Kumar, SR., Biswas, M., Elankumaran, S. Pandemic H1N1 influenza a virus induces a potent innate immune response in human chorionic cells. Viral Immunol, 2014, 27, 3, p. 129–137.

31. Lassen, J., Bager, P., Wohlfahrt, J., et al. Parvovirus B19 infection in pregnancy and subsequent morbidity and mortality in offspring. Int J Epidemiol, 2013, 42, 4, p. 1070–1076.

32. Liesnard, C., Donner, C., Brancart, F., et al. Prenatal diagnosis of congenital cytomegalovirus infection: prospective study of 237 pregnancies at risk. Obstet Gynecol, 2000, 95, 6 Pt 1, p. 881–888.

33. Lopaschuk, CC. New approach to managing genital warts. Can Fam Physician, 2013, 59, 7, p. 731–736.

34. Luteijn, JM., Brown, MJ., Dolk, H. Influenza and congenital anomalies: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod, 2014, 29, 4, p. 809–823.

35. Meijer, WJ., Wensing, AM., Bruinse, HW., Nikkels, PG. High rate of chronic villitis in placentas of pregnancies complicatedby influenza A/H1N1 infection. Infect Dis Obstet Gynecol, 2014, p. 768380.

36. Mertz, D., Kim, TH., Johnstone, J., et al. Populations at risk for severe or complicated influenza illness: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2013, 347, p. f5061.

37. Munoz, FM. Maternal immunization: an update for pediatricians. Pediatr Ann, 2013, 42, 8, p. 153–158.

38. Nabae, K., Satoh, H., Nishiura, H., et al. Estimating the risk of parvovirus B19 infection in blood donors and pregnant women in Japan. PLoS One, 2014, 9, 3, p. e92519.

39. Norbeck, O., Papadogiannakis, N., Petersson, K., et al. Revised clinical presentation of parvovirus B19-associated intrauterine fetal death. Clin Infect Dis, 2002, 35, 9, p. 1032–1038.

40. Pembrey, L., Raynor, P., Griffiths, P., et al. Seroprevalence of cytomegalovirus, Epstein Barr virus and varicella zoster virus among pregnant women in Bradford: a cohort study. PLoS One, 2013, 8, 11, p. e81881.

41. Peng, TC., Searle, CR., Shah, KV., et al. Prevalence of human papillomavirus infections in term pregnancy. Am J Perinatol, 1990, 7, 2, p. 189–192.

42. Revello, MG., Lazzarotto, T., Guerra, B., et al. A randomized trial of hyperimmune globulin to prevent congenital cytomegalovirus. N Engl J Med, 2014, 370, 14, p. 1316–1326.

43. Sauerbrei, A., Wutzler, P. Herpes simplex and varicella-zoster virus infections during pregnancy: current concepts of prevention, diagnosis and therapy. Part 2: Varicella-zoster virus infections. Med Microbiol Immunol, 2007, 196, 2, p. 95–102.

44. Shrim, A., Koren, G., Yudin, MH., Farine, D. Management of varicella infection (chickenpox) in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can, 2012, 34, 3, p. 287–292.

45. Tongsong, T., Srisupundit, K., Traisrisilp, K. Prenatal sonographic diagnosis of congenital varicella syndrome. J Clin Ultrasound, 2012, 40, 3, p. 176–178.

46. Tuokko, H., Bloigu, R., Hukkanen, V. Herpes simplex virus type 1 genital herpes in young women: current trend in Northern Finland. Sex Transm Infect, 2014, 90, 2, p. 160.

47. Vyse, AJ., Andrews, NJ., Hesketh, LM., Pebody, R. The burden of parvovirus B19 infection in women of childbearing age in England and Wales. Epidemiol Infect, 2007, 135, 8, p. 1354–1362.

48. Walker, SP., Palma-Dias, R., Wood, EM., et al. Cyto-megalovirus in pregnancy: to screen or not to screen. BMC Pregnancy Childbirth, 2013, 13, p. 96.

49. Westhoff, GL., Little, SE., Caughey, AB. Herpes simplex virus and pregnancy: a review of the management of antenatal and peripartum herpes infections. Obstet Gynecol Surv, 2011, 66, 10, p. 629–638.

50. Yaegashi, N., Niinuma, T., Chisaka, H., et al. The incidence of, and factors leading to, parvovirus B19–related hydrops fetalis following maternal infection; report of 10 cases and meta-analysis. J Infect, 1998, 37, 1, p. 28–35.

51. Zahumensky, J., Vlacil, J., Holub, M., et al. Antiviral prophylaxis of neonatal herpes infection. Prague Med Rep, 2010, 111, 2, p. 142–147.

52. Zhang, HJ., Patenaude, V., Abenhaim, H. Maternal outcomes in pregnancies affected by varicella zoster virus infections. Obstet Gynecol, 2014, 123, Suppl. 1, p. 86S–87S.

Štítky
Dětská gynekologie Gynekologie a porodnictví Reprodukční medicína

Článek vyšel v časopise

Česká gynekologie

Číslo 4

2015 Číslo 4

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se