Volné kyslíkové radikály a jejich role v andrologickém faktoru plodnosti páru


Reactive oxygen species and their role in the andrological factor of couple fertility

Reactive oxygen species play a significant role in male fertility and infertility. They are essential for physiological processes, but when their concentration becomes excessive, they can be a cause of various sperm pathologies. Seminal leukocytes and pathologically abnormal sperm are the primary sources of oxygen radicals in ejaculate. They negatively affect sperm quality, including DNA fragmentation and sperm motility impairment. Addressing increased concentrations of reactive oxygen species involves various appropriate lifestyle modifications and measures, including the use of antioxidants, treatment of urogenital infections, management of varicocele, weight reduction, and others. In many cases, these interventions can lead to adjustments in the condition and improvement in sperm quality. Such improvements can subsequently lead to enhanced outcomes in assisted reproduction or even an increased likelihood of natural conception. In some instances, the need for donor sperm may be eliminated. However, a key factor is adhering to a sufficiently prolonged treatment, which requires patience on the part of both, the physician and the patient.

Keywords:

infertility – DNA fragmentation – Male infertility – reactive oxygen species – spermatocytes pathology


Autoři: P. Turčan 1 ;  P. Pokorný 2;  P. Kepič 1;  J. Hambálek 1;  P. Entnerová 1;  J. Kvintová 3 ;  M. Sigmund 4 ;  E. Jurásková Sedlatá 5 ;  T. Fait 6,7
Působiště autorů: Centrum MEDIOL s. r. o., ordinace sexuologie a andrologie, Olomouc 1;  Centrum MEDIOL s. r. o., Partnerská a rodinná poradna, Olomouc 2;  Katedra psychologie a patopsychologie, Pedagogická fakulta, UP Olomouc 3;  Aplikační centrum BALUO, Fakulta tělesné kultury, UP Olomouc 4;  Klinika zubního lékařství, LF UP v Olomouci 5;  Gynekologicko-porodnická klinika, 2. LF UK a FN Motol, Praha 6;  Katedra zdravotnických studií, Vysoká škola polytechnická, Jihlava 7
Vyšlo v časopise: Ceska Gynekol 2024; 89(2): 139-143
Kategorie: Přehledová práce
doi: https://doi.org/10.48095/cccg2024139

Souhrn

Volné kyslíkové radikály hrají významnou roli v plodnosti i neplodnosti mužů. Jsou nezbytné pro fyziologické pochody, ale při nadměrné koncentraci mohou být příčinou různých patologií spermií. Hlavním zdrojem kyslíkových radikálů v ejakulátu jsou seminální leukocyty a patologicky abnormální spermie. Negativně ovlivňují kvalitu spermií, vč. zhoršení DNA fragmentace a motility spermií. Při řešení zvýšené koncentrace reaktivních forem kyslíku existuje řada vhodných režimových opatření a změn životního stylu, které zahrnují užívání antioxidantů, léčení urogenitálních infekcí, řešení varikokély, redukci hmotnosti a další. V mnoha případech je tak možné dosáhnout úpravy stavu a zlepšení kvality spermatu. Toto zlepšení může následně vést ke zlepšení výsledků asistované reprodukce či dokonce i ke zvýšení pravděpodobnosti přirozeného početí. V některých případech může být eliminována potřeba použití spermatu od dárce. Klíčovým faktorem je však dodržení dostatečně dlouhé léčby, což vyžaduje trpělivost jak ze strany lékaře, tak pacienta.

Klíčová slova:

sterilita – mužská neplodnost – volné kyslíkové radikály – patologie spermií – DNA fragmentace

Volné kyslíkové radikály a jejich role v andrologickém faktoru plodnosti páru

Volné kyslíkové radikály (ROS – reactive oxygen species) hrají v oblasti mužské plodnosti i neplodnosti významnou úlohu. V naší přehledové práci chceme poukázat na jejich původ, význam a přiblížit, jaká je jejich fyziologická role. Zároveň budeme pozorovat, co a jakou cestou způsobuje jejich nadměrnou produkci a koncentraci v ejakulátu. Rovněž poukazujeme na možnosti řešení situace a zlepšení kvality spermatu.

Co jsou volné radikály

Volné kyslíkové radikály jsou reaktivní formy kyslíku a jsou součástí mnoha fyziologických i patologických dějů v organizmu [1].

Jako volný radikál označujeme chemickou entitu, která má ve vnější sféře svého elektronového obalu alespoň jeden nespárovaný elektron. ROS jsou vysoce reaktivní, ale zároveň jsou schopny samostatné existence. ROS mohou reagovat s mastnými kyselinami, lipidy, aminokyselinami, proteiny, mono- a polynukleotidy, s řadou nízkomolekulárních metabolitů, s koenzymy atd. Tyto reakce narušují struktury daných sloučenin, čímž způsobují patologie.

Pro některé děje v organizmu jsou však reaktivní formy kyslíku nezbytné: přenos energie, faktory imunitní ochrany, signální molekuly buněčné regulace [2]. Skupina ROS zahrnuje skupinu kyslíkových radikálů jako superoxidový anion (O2), hydroxylový radikál (OH) a radikál oxidu dusnatého (NO) [3].

Složky ejakulátu schopné produkovat ROS jsou: spermie s abnormální morfologií, zárodečné buňky a leukocyty. Hlavním zdrojem ROS v ejakulátu jsou právě seminální leukocyty a morfologicky abnormální spermie [4]. Lidské spermie mohou produkovat ROS dvěma způsoby:

a)
prostřednictvím nikotinamid adenin dinukleotid fosfátu (NADH) oxidázového systému na úrovni plazmatické membrány spermií;

b)
prostřednictvím NADH-dependentního oxidoreduktázového systému (diphorase) na mitochondriální úrovni [5].

 

Poškozené spermie jsou obvyklým zdrojem nadměrné produkce ROS. Předpokládá se, že zvýšená produkce ROS je důsledkem nadměrného množství cytoplazmatických reziduí, typicky přítomných v abnormálních spermiích. Jelikož spermie jsou bohaté na mitochondrie, které jim dodávají nezbytnou energii pro jejich motilitu, pochází hlavní zdroj ROS u neplodných mužů z mitochondrií. Mitochondriální dysfunkce mají spojitost se zvýšenou produkcí ROS, která následně působí další poškozování mitochondriální membrány, a tím podporuje další produkci ROS [6,7].

Leukospermie bývá často pokládána za hlavní příčinu mužské neplodnosti. V ejakulátu najdeme leukocyty, které jsou pozitivní na peroxidázu (polymorfonukleární leukocyty) v 50 %, dále makrofágy tvořící 30 % všech seminálních leukocytů, zatímco T-lymfocyty tvoří zbytek. Leukocyty se do ejakulátu dostávají cestou prostatických sekretů a sekretů semenných váčků. Jsou schopny produkce vysokého množství ROS jako odpovědi na infekci a zánět. Byla prokázána pozitivní korelace mezi leukospermií a koncentrací ROS [8]. ROS produkované leukocyty vykazují negativní korelaci s koncentrací, motilitou a morfologií spermií, jakož i pozitivní korelace s fragmentací DNA spermií [9,10].

Poškození spermií ROS produkovanými leukocyty se dokonce může vyskytovat i v případech, kdy je koncentrace pod hranicí 1 mil./ml, která je stanovena jako hraniční hodnota podle pravidel Světové zdravotnické organizace (WHO) [11].

 

ROS a fyziologie spermií

Při optimálních koncentracích mají ROS příznivý potenciační účinek na fertilizační schopnost spermií. Studie prokázaly, že inkubace spermií s H2O2 stimuluje kapacitaci spermií, hyperaktivaci, akrozomální reakci a fúzi s oocytem. I další ROS jako O2 a NO rovněž podporují kapacitaci spermií a akrozomální reakci [12,13].

 

ROS a apoptóza

Apoptóza nebo programovaná buněčná smrt je forma nezánětlivé odpovědi tkáně na její poškození charakterizovaná sérií biochemických změn vedoucích ke změnám buněčné morfologie a k buněčné smrti. Přísně regulovaná apoptóza je nezbytná pro normální vývoj spermií a také pro regulaci počtu produkovaných spermií. Na druhé straně je proces nazývaný „abortivní apoptóza“, ke kterému dochází během spermatogeneze, spojován s mužskou neplodností. Hladiny ROS jsou v pozitivní korelaci s vyšší mírou úmrtnosti spermií [14,15].

 

ROS a peroxidace lipidů

Peroxidace lipidů (LPO) je nejvíce zkoumaný proces účinku ROS v biologii. LPO je všeobecně definována jako oxidativně indukované poškození mastných kyselin, které obsahují více než dvě dvojné vazby uhlíku, jež jsou známy pod označením polynenasycené mastné kyseliny (PUFA). Důvodem je, že většina PUFA obsahuje dvojnou vazbu vedle methylenové skupiny oslabující vazbu methylen-uhlík-vodík. V důsledku toho jsou volné radikály schopny zachytit vodíkovou část z PUFA a zanechat na mastné kyselině nepárový elektron, který pak může oxidovat za vzniku peroxylového radikálu. Lipidové peroxidy jsou nestabilní a rozkládají se za vzniku složité řady sloučenin a na konci všeho stojí malondyaldehyd (MDA) [15,17]. Výsledné poškození struktury membrány ovlivňuje životně důležité funkce, jako je signální přenos a udržování gradientu iontů a metabolitů nezbytných pro optimální funkci spermií. Na rozdíl od jiných buněk neumí spermie překonat výsledné poškození, protože jim chybí potřebné cytoplazmatické enzymy, které jsou schopné reparačních procesů [18,19].

 

ROS a motilita spermií

Normální pohyblivost spermií je nedílnou součástí mužské plodnosti. Schopnost volných radikálů snížit pohyblivost spermií byla poprvé popsána Jonesem et al. v roce 1979, který popsal souvislost mezi ROS-indukovanou peroxidací lipidů a sníženou pohyblivostí bičíku spermií.

ROS brání kaskádě procesů, což vede ke snížení fosforylace axonemálních proteinů a imobilizace spermií. Další příčinou zhoršené pohyblivosti spermií je i přímý cytotoxický účinek ROS na mitochondrie spermií [19–21].

 

ROS a poškození DNA spermií

DNA spermatu je jedinečně strukturována tak, aby byl její jaderný chromatin vysoce stabilní, kompaktní a chráněný před poškozením. V důsledku oxidativního stresu (OS) může dojít k poškození DNA spermií. ROS mohou měnit integritu DNA modifikací nukleových bází a tyto změny destabilizují řetězec DNA a způsobují nalomení jedno- a dvouvláknových DNA. Význam fragmentace DNA spermatu (SDF) byl u mužské neplodnosti jednoznačně potvrzen. Bylo zjištěno, že vysoká SDF snižuje šance na přirozené těhotenství, zvyšuje pravděpodobnost potratů a snižuje výsledky technik asistované reprodukce, konkrétně intrauterinní inseminace (IUI) a konvenčního oplodnění in vitro [22–24]. Vysoká SDF může být i příčinou zhoršené kvality embrya po IVF, nesnižuje sice pravděpodobnost fertilizace a těhotenství při intracytoplazmatické injekce spermií (ICSI), ale zhoršuje kvalitu embrya a je spojena s vyšším rizikem potratu, a může tak následně vést ke snížené porodnosti [24–26].

Test DNA fragmentace je dlouhodobě opomíjený, dokonce částí odborné veřejnosti ignorovaný, ačkoli dle 6. vydání manuálu WHO z roku 2011 je vyšetření u některých klinických případů jednoznačně doporučováno [27]. Je doloženo, že u párů s nevysvětlitelnou sterilitou a infertilitou se vyskytuje vyšší DNA fragmentace spermií [28]. DNA fragmentace > 20 % predikuje mužskou sterilitu či infertilitu se 79% senzitivitou a 86% specificitou [29].

 

ROS a varikokéla

Varikokéla je stav, který je již delší dobu známý jako jedna z hlavních příčin mužské neplodnosti. Vyskytuje se v populaci asi u 15 % mužů jako celku, u 35 % mužů s primární a až u 80 % mužů se sekundární neplodností. Jako jeden z hlavních patofyziologických mechanizmů neplodnosti u varikokély je OS se zvýšenou produkcí ROS. Ukázalo se, že chirurgická léčba varikokély vede ke snížení seminálního OS a zvýšení hladiny antioxidantů v průběhu 3–6 m od ligace varikokély [30–32].

 

Co dělat při zvýšeném OS

Odborníci se shodují v tomto případě v následujících doporučeních:

 

Změny životního stylu

Je doporučováno zamezit či redukovat negativní vliv kouření, návykových látek a obezity, omezit horké lázně, saunování, dlouhé sezení bez přestávek za volantem či na sedadle kola nebo sezení v práci či u počítače [19,33–36]. Například pozitivní efekt redukce hmotnosti na fragmentaci DNA spermií lze očekávat do 3–12 měsíců [37]. Některé práce rovněž poukazují na to, že nejjednodušším způsobem na zlepšení DNA spermií je pravidelná sexuální aktivita. Vyšší frekvence ejakulací snižuje procento spermií s fragmentovanou DNA [38].

 

Korekce varikokély

Je opět prokázáno, že korekce varikokély zlepšuje podmínky pro spermatogenezi a po její úpravě lze do 3–6 měsíců, případně až do roka očekávat zlepšení fragmentace DNA spermií [39].

 

Léčba potenciálních zdrojů ROS

Je prokázaná spojitost mezi leukospermií a genitourinární infekcí. Je proto vhodné pacienta důsledně vyšetřit a nasadit léčbu dle kultivace a citlivosti patogenu na antibiotika. Léčba asymptomatických leukocytospermií je kontroverzní a vzbuzuje širokou diskuzi, nicméně z vlastní praxe s ní máme velice dobré zkušenosti. Je prokázáno, že léčba antibiotiky a protizánětlivými medikamenty (Cox-2 inhibitory) vede k úspěšné redukci leukospermie a zlepšení parametrů ejakulátu [40–42].

 

Užívání antioxidantů

Antioxidanty působí tak, že zastaví oxidační kaskádu likvidací a neutralizací ROS nebo snížením jejich tvorby. Rozlišujeme tzv. preventivní antioxidanty, které brání tvorbě ROS, a tzv. likvidační a neutralizační antioxidanty – např. vitamin C a E. Ideální složení vhodných antioxidantů není dosud známo. Jako nejvýznamnější a nejúčinnější jsou dnes vnímány koenzym Q10 (CoQ10), karnitin, arginin, selen, zinek, myoinositol [43–45].

 

Infekce mužských přídatných žláz – MAGI

Infekce mužských přídatných žláz (MAGI – male accessory gland infection) představuje infekci nebo zánět, který postihuje jeden nebo více mužských genitálních orgánů jako např. uretru, Cowperovy žlázky, prostatu, semenné váčky, nadvarle, chámovod nebo varle. Přítomnost MAGI je pravděpodobná za přítomnosti leukospermie, malého objemu ejakulátu, zvýšeného pH ejakulátu a při nízké hladině alfa-glukozidázy, fruktózy a zinku. Léčba se liší v závislosti na typu MAGI. Rozlišujeme mikrobiální formu, která se léčí antibiotiky, nejčastěji chinolony, tetracykliny, makrolidy, trimetoprimem a betalaktamovými antibiotiky, a dále zánětlivou formu, pro kterou je typická leukospermie a vysoká produkce ROS, v jejíž léčbě používáme nesteroidní (NSAID) a steroidní (SAID) antirevmatika a fibrinolytickou léčbu: aescin, bromelain atd. U léčby infekcí je v tomto případě důležité si uvědomit, že je potřeba vnímat a léčit pár jako celek. Pokud například u muže identifikujeme v ejakulátu či prostatickém sekretu některé mikroorganizmy (např. Gardnerella vaginalis), které jsou u ženy často považovány za potenciálně patogenní a běžně je neléčíme, je v tomto případě přesto vhodné pár léčit společně, a to i u asymptomatických žen [46–51].

U obstrukční formy neplodnosti používáme i chirurgickou léčbu [52]. Opět využíváme antioxidanty, a to jak u mikrobiální, tak i u zánětlivé formy. Nejčastěji se jedná o glutation, karnitin, N-acetylcystein (prekurzor glutationu), CoQ10, vitamin A, vitamin C, vitamin E, myoinositol, lykopen a zinek. Dále používáme mikronutrienty jako selen a měď, aminokyseliny jako arginin, taurin, ornitin, citrulin, další vitaminy jako B-komplex, niacin (vitamin PP), kyselina pantotenová a kyselina listová, dále omega-3-nenasycené mastné kyseliny jako DHA (kyselina dokosahexaenová) a EPA (kyselina eikosapentaenová). Dále se uplatňuje magnezium, flavonoidy, superoxid dismutáza, serenoa repens, curcuma, kopřiva, muira puama, ginkgo biloba atd. Vhodnou volbou jsou kombinované přípravky, které umožňují pacientovi užívat potřebné výše uvedené látky v jedné tabletě [19,43,53–56].

 

Závěr

Volné kyslíkové radikály jako produkt oxidativního stresu mají široké dopady i v andrologické péči. Obzvláště nejlépe prokázaný je dopad na plodnost mužů a na kvalitu spermatu. Je dobré si uvědomit, že značná část patospermií je léčitelná, včetně některých případů abnormální morfologie a zvýšeného procenta spermií s fragmentovanou DNA. Důležité je ale myslet na dostatečnou délku léčby a její dodržení, což vyžaduje trpělivost lékaře i pacienta. IVF je často rychlejší cestou početí dítěte, avšak ne vždy s vlastním genetickým materiálem. Pokud víme, že je možné některé stavy při dostatku času řešit, pak by měly mít přirozené početí nebo asistovaná reprodukce s vlastním genetickým materiálem přednost před dárcovským spermatem.


Zdroje

1. Sies H, Belousov VV, Chandel NS et al. Defining roles of specific reactive oxygen species (ROS) in cell biology and physiology. Nat Rev Mol Cell Biol 2022; 23 (7): 499–515. doi: 10.1038/s41580-022-00456-z.

2. Jakubczyk K, Dec K, Kałduńska J et al. Reactive oxygen species – sources, functions, oxidative damage. Pol Merkur Lekarski 2020; 48 (284): 124–127.

3. Dong C, Fang W, Yi Q et al. A comprehensive review on reactive oxygen species (ROS) in advanced oxidation processes (AOPs). Chemosphere 2022; 308 (Pt 1): 136205. doi: 10.1016/j.chemosphere.2022.136205.

4. Castleton PE, Deluao JC, Sharkey DJ et al. Measuring reactive oxygen species in semen for male preconception care: a scientist perspective. Antioxidants 2022; 11 (2): 264. doi: 10.3390/antiox11020264.

5. Juárez-Rojas L, Casillas F, López A et al. Physiological role of reactive oxygen species in testis and epididymal spermatozoa. Andrologia 2022; 54 (4): e14367. doi: 10.1111/and.14367.

6. Chianese R, Pierantoni R. Mitochondrial Reactive Oxygen Species (ROS) production alters sperm Qquality. Antioxidants 2021; 10 (1): 92. doi: 10.3390/antiox10010092.

7. Cedíková M, Miklíková M, Grundmanová M et al. Sperm mitochondrial function in men with normozoospermia and asthenozoospermia. Ceska Gynekol 2014; 79 (1): 22–28.

8. Khodamoradi K, Kuchakulla M, Narasimman M et al. Laboratory and clinical management of leukocytospermia and hematospermia: a review. Ther Adv Reprod Health 2020; 14: 2633494120922511. doi: 10.1177/263349412 0922511.

9. Ayad B, Omolaoye TS, Louw N et al. Oxidative stress and male infertility: evidence vrom a research perspective. Front Reprod Health2022; 4: 822257. doi: 10.3389/frph.2022.822257.

10. Altakroni B, Nevin C, Carroll M et al. The marker of alkyl DNA base damage, N7-methylguanine, is associated with semen quality in men. Sci Rep 2021; 11 (1): 3121. doi: 10.1038/s41 598-021-81674-x.

11. Sharma RK, Pasqualotto AE, Nelson DR et al. Relationship between seminal white blood cell counts and oxidative stress in men treated at an infertility clinic. J Androl 2001; 22 (4): 575–583. doi: 10.1002/j.1939-4640.2001.tb02217.x.

12. Dutta S, Henkel R, Sengupta P et al. Physiological role of ROS in sperm function. In: Parekattil SJ, Esteves SC, Agarwal A (eds). Male infertility: contemporary clinical approaches, andrology, ART and antioxidants. Cham: Springer International Publishing 2020: 337–345.

13. Vessey W, Saifi S, Sharma A et al. Baseline levels of seminal reactive oxygen species predict improvements in sperm function following antioxidant therapy in men with infertility. Clin Endocrinol 2021; 94 (1): 102–110. doi: 10.1111/cen.14328.

14. Asadi A, Ghahremani R, Abdolmaleki A et al. Role of sperm apoptosis and oxidative stress in male infertility: a narrative review. Int J Reprod Biomed 2021; 19 (6): 493–504. doi: 10.18502/ijrm.v19i6.9371.

15. Castellini C, D’Andrea S, Cordeschi G et al. Pathophysiology of mitochondrial dysfunction in human spermatozoa: focus on energetic metabolism, oxidative stress and apoptosis. Antioxidants 2021; 10 (5): 695. doi: 10.3390/antiox 10050695.

16. Su LJ, Zhang JH, Gomez H et al. Reactive oxygen species-induced lipid peroxidation in apoptosis, autophagy, and ferroptosis. Oxid Med Cell Longev 2019; 2019: 5080843. doi: 10.1155/2019/5080843.

17. Chakraborty S, Roychoudhury S. Pathological roles of reactive oxygen species in male reproduction. In: Oxidative stress and toxicity in reproductive biology and medicine: a comprehensive update on male infertility-volume one. US: Springer Nature 2022: 41–62.

18. Drevet JR, Hallak J, Nasr-Esfahani MH et al. Reactive oxygen species and their consequences on the structure and function of mammalian spermatozoa. Antioxid Redox Signal 2022; 37 (7–9): 481–500. doi: 10.1089/ars.2021.0235.

19. Bittner L, Chocholatý M, Čechová M et al. Vliv volných radikálů na fertilitu muže a možnosti léčby. Ces Urol 2015; 19 (1): 11–18.

20. Nowicka-Bauer K, Nixon B. Molecular changes induced by oxidative stress that impair human sperm motility. Antioxidants 2020; 9 (2): 134. doi: 10.3390/antiox9020134.

21. Ribeiro JC, Nogueira-Ferreira R, Amado F et al. Exploring the role of oxidative stress in sperm motility: a proteomic network approach. Antioxid Redox Signal 2022; 37 (7–9): 501–520. doi: 10.1089/ars.2021.0241.

22. Dos Santos Hamilton TR, D’Ávila Assumpção ME. Sperm DNA fragmentation: causes and identification. Zygote 2020; 28 (1): 1–8. doi: 10.1017/S0967199419000595.

23. Wang Q, Gu X, Chen Y et al. The effect of sperm DNA fragmentation on in vitro fertilization outcomes of unexplained infertility. Clinics 2023; 78: 100261. doi: 10.1016/ j.clinsp.2023.100261.

24. Deng C, Li T, Xie Y et al. Sperm DNA fragmentation index influences assisted reproductive technology outcome: a systematic review and meta‐analysis combined with a retrospective cohort study. Andrologia 2019; 51 (6): e13263. doi: 10.1111/and.13263.

25. Ribas‐Maynou J, Yeste M, Becerra‐Tomás N et al. Clinical implications of sperm DNA damage in IVF and ICSI: updated systematic review and meta‐analysis. Biol Rev Camb Philos Soc 2021; 96 (4): 1284–1300. doi: 10.1111/brv.12700.

26. Green KA, Patounakis G, Dougherty MP et al. Sperm DNA fragmentation on the day of fertilization is not associated with embryologic or clinical outcomes after IVF/ICSI. J Assist Reprod Genet 2020; 37 (1): 71–76. doi: 10.1007/s10815-019-01632-5.

27. Boitrelle F, Shah R, Saleh R et al. The sixth edition of the WHO manual for human semen analysis: a critical review and SWOT analysis. Life (Basel) 2021; 11 (12): 1368. doi: 10.3390/life 11121368.

28. Zandieh Z, Vatannejad A, Doosti M et al. Comparing reactive oxygen species and DNA fragmentation in semen samples of unexplained infertile and healthy fertile men. Ir J Med Sci 2018; 187 (3): 657–662. doi: 10.1007/s11845-017-1708-7.

29. Santi D, Spaggiari G, Simoni M. Sperm DNA fragmentation index as a promising predictive tool for male infertility diagnosis and treatment management – meta-analyses. Reprod Biomed Online 2018; 37 (3): 315–326. doi: 10.1016/ j.rbmo.2018.06.023.

30. Wood GJ, Cardoso JP, Paluello DV et al. Varicocele-associated infertility and the role of oxidative stress on sperm DNA fragmentation. Front Reprod Health 2021; 3: 695992. doi: 10.3389/frph.2021.695992.

31. Wang K, Gao Y, Wang C et al. Role of oxidative stress in varicocele. Front Genet 2022; 13: 850114. doi: 10.3389/fgene.2022.850114.

32. Belušáková V, Grossová M, Rybánska L et al. Andrologický faktor – rozhodujúci vplyv veku na úspešnosť asistovanej reprodukcie? Ces Urol 2018; 22 (4): 266–274.

33. Leisegang K, Dutta S. Do lifestyle practices impede male fertility? Andrologia 2021; 53 (1): e13595. doi: 10.1111/and.13595.

34. Takeshima T, Usui K, Mori K et al. Oxidative stress and male infertility. Reprod Med Biol 2020; 20 (1): 41–52. doi: 10.1002/rmb2.12353.

35. Škurla M, Rybář R. Obesity and reduced fertility of men. Ceska Gynekol 2018; 83 (3): 212–217.

36. Heráček J, Sobotka V, Urban M. Obesity and male infertility. Ceska Gynekol 2012; 77 (5): 450–456.

37. Mir J, Franken D, Andrabi S et al. Impact of weight loss on sperm DNA integrity in obese men. Andrologia 2018; 50 (4): e12957. doi: 10.1111/and.12957.

38. Yu X, Zhang X, Wang Q. Sexual dysfunction is more common among men who have high sperm DNA fragmentation or teratozoopermia. Sci Rep 2022; 12 (1): 22427. doi: 10.1038/s41598-022-27006-z.

39. Abdelbaki SA, Sabry JH, Al-Adl AM et al. The impact of coexisting sperm DNA fragmentation and seminal oxidative stress on the outcome of varicocelectomy in infertile patients: a prospective controlled study. Arab J Urology 2017; 15 (2): 131–139. doi: 10.1016/j.aju.2017. 03.002.

40. Dutta S, Sengupta P, Slama P et al. Oxidative stress, testicular inflammatory pathways, and male reproduction. Int J Mol Sci 2021; 22 (18): 10043. doi: 10.3390/ijms221810043.

41. Wang S, Zhang K, Yao Y et al. Bacterial infections affect male fertility: a focus on the oxidative stress-autophagy axis. Front Cell Dev Biol 2021; 9: 727812. doi: 10.3389/fcell.2021. 727812.

42. Agarwal A, Leisegang K, Sengupta P. Oxidative stress in pathologies of male reproductive disorders. In: Pathology. US: Elsevier 2020: 15–27.

43. Bittner ML. Vliv myo-inositolu a antioxidantů na fertilitu muže. Urol praxi 2015; 16 (3): 109–112.

44. Cardoso JP, Cocuzza M, Elterman D. Optimizing male fertility: oxidative stress and the use of antioxidants. World J Urol 2019; 37 (6): 1029–1034. doi: 10.1007/s00345-019-02656-3.

45. Hampl R, Drábková P, Kanďár R et al. Vliv oxidačního stresu na mužskou neplodnost. Ceska Gynekol 2012; 77 (3): 241–245.

46. Cannarella R, Condorelli RA, Cimino L et al. Male accessory gland infection: diagnosis and treatment. In: Management of infertility. US: Elsevier 2023: 135–144.

47. Ho CL, Vaughan-Constable DR, Ramsay J et al. The relationship between genitourinary microorganisms and oxidative stress, sperm DNA fragmentation and semen parameters in infertile men. Andrologia 2022; 54 (2): e14322. doi: 10.1111/and.14322.

48. Bernabeu A, Liedo B, Díaz MC et al. Effect of the vaginal microbiome on the pregnancy rate in women receiving assisted reproductive treatment. J Assist Reprod Genet 2019; 36 (10): 2111–2119. doi: 10.1007/s10815-019-01564-0.

49. Graziani A, Grande G, Martin M et al. Chronic prostatitis/chronic pain pelvic syndrome and male infertility. Life 2023; 13 (8): 1700. doi: 10.3390/life13081700.

50. Saleh R, Agarwal A, Shah R. Re: Diagnostic and therapeutic workup of male infertility: results from a Delphi Consensus Panel. Int J Impot Res 2023; 35 (4): 411–412. doi: 10.1038/s41443-022-00564-6.

51. Krátká Z. DNA quality of spermatozoa is negatively affected by male age and represents a risk factor for conception. Ceska Gynekol 2017; 82 (6): 491–495.

52. Esteves SC, Santi D, Simoni M. An update on clinical and surgical interventions to reduce sperm DNA fragmentation in infertile men. Andrology 2020; 8 (1): 53–81. doi: 10.1111/andr.12724.

53. Alahmar AT. The effects of oral antioxidants on the semen of men with idiopathic oligoasthenoteratozoospermia. Clin Exp Reprod Med 2018; 45 (2): 57–66. doi: 10.5653/cerm.2018.45.2.57.

54. Agarwal A, Finelli R, Panner Selvam MK et al. A global survey of reproductive specialists to determine the clinical utility of oxidative stress testing and antioxidant use in male infertility. World J Mens Health 2021; 39 (3): 470–488. doi: 10.5534/wjmh.210025.

55. Tremellen K, Woodman R, Hill et al. Use of a male antioxidant nutraceutical is associated with superior live birth rates during IVF treatment. Asian J Androl 2021; 23 (1): 16–23. doi: 10.4103/aja.aja_41_20.

56. Barik G, Chaturvedula L, Bobby Z. Role of oxidative stress and antioxidants in male infertility: an interventional study. J Hum Reprod Sci 2019; 12 (3): 204–209. doi: 10.4103/jhrs.JHRS_135_18.

ORCID autorů

P. Turčan 0009-0007-4587-0754

J. Kvintová 0000-0003-0014-1666

M. Sigmund 0000-0002-1612-3510

E. Jurásková Sedlatá 0000-0002-6616-6957

T. Fait 0000-0002-2812-9274

Doručeno/Submitted: 21. 9. 2023
Přijato/Accepted: 20. 10. 2023
MUDr. Pavel Turčan, Ph.D., FECSM
Centrum MEDIOL s. r. o.
Ordinace sexuologie a andrologie
Na Šibeníku 212/26
779 00 Olomouc 9-Hejčín
turcanp@seznam.cz
Štítky
Dětská gynekologie Gynekologie a porodnictví Reprodukční medicína

Článek vyšel v časopise

Česká gynekologie

Číslo 2

2024 Číslo 2

Nejčtenější v tomto čísle
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se